תרופות פסיכדליות וקנאביס - בלוג בנושא סיבידי

למרות שזה אולי לא מובן מאליו בתקופות טרור אלה של טראמפ, אנחנו בעיצומה של התעוררות פסיכדלית. יש יותר עניין מאי פעם בניסויים LSDפטריות קסם, איהוואסקה, קטמין וסמים פסיכדליים אחרים.

הרנסנס הזה מתרחש בלי כל הרעש של שנות השישים, כאשר חומצה ליסרגית דיאתילמיד (LSD) נמלט מהמעבדה ולקח על עצמו את התפקיד הראשי בסיפור “שוליית מכשף” בלתי סביר. הביטוי “זר מסיפורת” אינו עושה צדק עם מסלול העולם האמיתי של LSDנשק סודי פעם של סוכנות הביון המרכזית (CIA) וה לָנוּ צבא, שהפך את הצורה לזרז רב עוצמה של תרבות נגד וסנוור את מוחותיהם של אמנים, מדענים, ממציאים, מרפאים ורבים אחרים.

בזמן LSD מעולם לא השיג את הפופולריות החברתית של הקנאביס, שני החומרים נקשרו במהלך המהומה החברתית הידועה באופן רופף בשם “שנות השישים”. כמעט כל מי שניסה LSD בעבר גם עישן מריחואנה. הסמים שמשנים את מצב הרוח האלה היו כמו אגרוף אחד-שתיים שהרעיד את הנפש האמריקאית. תגובת הנגד שלאחר מכן הייתה עזה והמאמצים לשלב קנאביס ו LSD למיינסטרים היו מתוסכלים במשך עשרות שנים. על פי החוק הפדרלי שניהם עדיין רשמית חומרים ב-Schedule I, קטגוריה השמורה לתרופות מסוכנות ללא ערך רפואי.

זה לקח זמן, אבל התומכים הפסיכדליים חוזרים לתאוצה. כדי לזכות בהתקבלות חברתית, הם אימצו את האסטרטגיה המוצלחת שחסידי המריחואנה נקטו – הדגישו את ההיבט הרפואי, הפקו מעט מדע מוצק, והראו שתרופות פסיכדליות יכולות לרפא פצעים פסיכולוגיים עמוקים כשהם מנוהלים תחת עינו הפקוחה של איש מקצוע מיומן בתחום הבריאות. האלופים הפסיכדליים של היום מקפידים להתרחק מהזיכרון של שנות ה-60, גם כשהם ממשיכים את מורשתו. ואילו רדיקלי הסיקסטיז חגגו LSD כחומר כימי המסוגל לערער את הסדר הקבוע, תרופות פסיכדליות מקודמות כעת כתרופה לחיילים שעברו טראומה.

מה זה LSD טוב ל?

באיזה אופן הוא LSD רְפוּאִי? ואיך, אם בכלל, זה קשור לקנאביס רפואי? כדי לענות על שאלות אלו, כדאי לסקר את הקבוצות השונות של אנשים שהסתבכו איתן LSD לפני שזה הפך לבלתי חוקי בארצות הברית באמצע שנות ה-60. לקבוצות אלו, המייצגות חלקים שונים בחברה, היו לכולן רעיונות שונים לגבי LSD וכיצד ניתן להשתמש בו כדי לקדם את האג’נדות הספציפיות שלהם.

החלוצים המדעיים שהחלו להתנסות בהם LSD בסוף שנות ה-40 ותחילת שנות ה-50 ראו בו מכשיר רב עוצמה לחקר אופן פעולת המוח, מפתח כימי המיוחל לפתיחת המסתורין של כימיה המוח ומחלות נפש. כלי מחקר חדש ומרגש זה, המהווה ברכה למדעי המוח, הוליד תיאוריות חדשות על הבסיס הביוכימי של סכיזופרניה ותרופות אפשריות למחלה המביכה הזו.

מוקדם מאוד, LSD אומץ גם – אם כי בסתר – על ידי ה CIA כ”סוכן חדש פוטנציאלי ללוחמה לא קונבנציונלית”. ככה LSD תואר פעם מסווג CIA מסמכים בשנות החמישים. בתקופה שהחברה בכלל ידעה עליה מעט מאוד LSDראשי ריגול אמריקאים ראו בתרכובת חסרת הריח, חסרת הצבע וחסרת הטעם הזה את המפתח למהפכה בסחר בגלימות ופגיון, אמצעי לאפשר לָנוּ למודיעין יתרון מכריע על פני יריביו במלחמה הקרה.

ה לָנוּ גם לצבא היו רעיונות גדולים לגבי LSD. לָנוּ אסטרטגי הצבא היו גבוהים בסיכוי לפריסה LSD כנשק פסיכוכימי – רססו ענן של “גז טירוף” מעל עיר ותוכלו להשבית אוכלוסייה גדולה מבלי להרוג אף אחד. או כך לפחות פנטזו. LSD העלה את האפשרות של סוג חדש של נשק קרב שכביכול יפתח עידן של “מלחמה ללא מוות”.

חומצה מרפאה

עד סוף שנות ה-50, מספר גדל והולך של פסיכיאטרים ורופאים אחרים הודיעו LSD כסוכן ריפוי שיכול לזרז את תהליך הפסיכותרפיה. LSD הייתה בעלת יכולת מדהימה להפוך את הלא מודע למודע, להאיר מקורות חבויים של מתח והתנהגות נוירוטית על ידי העלאת אל פני השטח כל מה שעשוי להיות אורב במעמקי הנפש. מכאן המילה “פסיכדלי”, שפירושה המילולי “מגלה מוח”.

לְקִיחָה LSD אינו מבטיח שתודעה של אדם “תורחב” אוטומטית או שהוא בהכרח יחווה חוויה דתית או יחיה חיים רוחניים לאחר מכן. אבל המיידיות המכריעה והצפיפות החווייתית של LSD יכול להיות תורם לתובנה עמוקה ולריפוי. ד”ר אלברט הופמן, הכימאי השוויצרי שגילה LSDתיאר אותו כ”תרופה לנשמה”, כלי שיעזור לנו להפוך למי שאנחנו אמורים להיות.

במהלך שנות ה-60, הפוטנציאל הטיפולי של LSD הוקרן על נוף חברתי רחב. חומצה הוכתרה על ידי טימותי לירי ואקוליטי תרבות הנגד שלו כתרופה לכל חברה חולה, זרז מין המסוגל להזניק את האנושות לרמה האבולוציונית הבאה.

חזון אוטופי זה נראה עולמות מלבד השימוש הסמוי של LSD כנשק ריגול, אך לשניהם נושא משותף. בדיעבד, אנחנו יכולים להסתכל אחורה ולראות שכל קבוצה שהסתבכה איתה LSD התלהב מאוד מהאפשרויות הגרנדיוזיות שעוררה הסם. כולם ראו בזה את המפתח לפריצת הדרך הגדולה. בכל מקרה, המפגש עם LSD עורר חזון של אפשרויות חדשות. האם האפשרויות השונות הללו יתממשו אי פעם או לא זה עניין אחר, אבל הפתיחה, תחושת הפוטנציאל המתעוררת, הייתה אמיתית.

בעצם, LSD וסמים פסיכדליים אחרים מובנים בצורה הטובה ביותר כמעצימים אפשרות – לטוב או לרע.

האם קנאביס הוא פסיכדלי?

פטריות קסם, איהוואסקה, פיוטה, רו, איבוגה… הצמחייה והפטריות המעוררות חזון אלה נערצים כ”מורים לצמחים” על ידי תרבויות מקומיות. קנאביס הוא גם מורה לצמחים. אבל האם קנאביס הוא סם פסיכדלי, הזיה, כמו פטריות קסם או LSD?

כן ולא. הרבה תלוי במינון.

LSD הוא הרבה יותר חזק מקנאביס מעושן, שבדרך כלל לא מאיים להכריע את המנגנון הקוגניטיבי כפי שעושים לפעמים סמים פסיכדליים. קנאביס ו LSD גם להאט את חלוף הזמן וגם להעצים את הרגע הנוכחי. אבל LSD גורם ליציאה מהתודעה הרגילה של ערות רגילה כל כך חיה באופן טבעי עד שכמה שאיפות של גראס נראות מאולפות בהשוואה.

לצריכת קנאביס יכולה להיות השפעה הרבה יותר עמוקה מאשר לעישון. בליעת נתח חשיש (שרף קנאביס מרוכז) או צריכת יותר מדי של מאכל המושרה בקנאביס עלולה לגרום לאינטנסיביות LSD-כמו הזיות.

ד”ר האריס איסבל, במשך שנים רבות א CIA עובד חוזה, ערך מחקר מדעי כדי להשוות את ההשפעות של LSD וטטרהידרוקנבינול (THC), המרכיב הפסיכואקטיבי העיקרי בקנאביס. לאחר שנתנה את שתי התרכובות לאסירים בבית החולים הפדרלי לסמים בלקסינגטון, קנטקי, הגיעה איזבל למסקנה בדוח משנת 1969 כי מינון גבוה של טהור THC עלול לגרום להזיות דומות לחומצה ליסרגית.

הִתמַכְּרוּת & דִכָּאוֹן

LSD, כמו קנאביס, נחשב היטב בקרב רופאים ומדענים בשל הפוטנציאל הרפואי שלו לפני שהוא נקשר להתעללות בפנאי. במהלך שנות ה-50, טיפול פסיכדלי במינון גבוה הראה הבטחה כטיפול באלכוהוליזם. חוקרים שיערו כי א LSDחווית שיא הנגרמת עלולה להוביל לשינוי עמוק וארוך טווח באופן שבו אלכוהוליסטים ומכורים אחרים ראו את עצמם ואת העולם.

לאחרונה, פסילוסיבין (תרכובת פטריות הקסם) הראתה תוצאות חיוביות הן לגמילה מעישון והן לדיכאון קליני. במאמר משנת 2017 ב טֶבַע, מדענים רפואיים באימפריאל קולג’ בלונדון דיווחו שחולים עם דיכאון עמיד לטיפול חוו יתרונות משמעותיים שנמשכו לאחר שני מפגשי פסילוסיבין וקצת ייעוץ פסיכולוגי. בשנת 2018, ה לָנוּ מנהל המזון והתרופות (ה-FDA) נקטו בצעד יוצא דופן של ייעוד תרכובת ניסיונית המבוססת על פסילוציבין כטיפול פורץ דרך בדיכאון על מנת לעקוב במהירות אחר תהליך פיתוח התרופה ובדיקתו.

Ayahuasca (חומר ההזיה החזק שנרקח על ידי שמאנים יערות גשם בדרום אמריקה) ו MDMA (“אקסטזי”) הראו יתרונות טיפוליים גם במקרים של שימוש בסמים ודיכאון עמיד לטיפול. כך גם קטמין, א ה-FDA“הרדמה דיסוציאטיבית” מאושרת, הניתנת כתרופה מחוץ לתווית לחולים שאינם מגיבים לתרופות נוגדות דיכאון קונבנציונליות. בעוד מינונים מתונים של קטמין יכולים לגרש מחשבות אובדניות ולשלוח את מצבי הרוח האפלים ביותר של האדם להפוגה, מינונים גבוהים יכולים לגרום לחוויה פסיכדלית מלאה.

דשן למוח

“Special K” רכשה מוניטין של סם מסיבות שנים רבות לפני שמדענים גילו שקולטני קנבינואידים במוח ובמערכת העצבים ההיקפית מתווכים את ההשפעות של קטמין משכך כאבים ונוגדי דיכאון. קטמין גם מעכב NMDAקולטן לגלוטמט, וזה גורם לייצור של חומר כימי המכונה “גורם נוירוטרופי שמקורו במוח” (BDNF).

מתואר כ”דשן למוח”, BDNF מגרה את צמיחה של תאי מוח חדשים, תהליך המכונה “נוירוגנזה”. נוירונים חדשים נוצרים ללא הרף לפחות בשני אזורים של מוח היונקים הבוגרים – האזור התת-חדרי של החדר הצדי והשכבה התת-גרגירית של ה-hipocampal dentate gyrus. BDNF גם מגרה את ה”סינפטוגנזה”, היווצרות קשרים חדשים בין תאי המוח, מה שמקל על נוירופלסטיות, יכולת המוח להסתגל למתח ופציעות וחוויות חדשות.

קטמין, פסילוציבין ו LSD הם תרכובות נוירוגניות המעודדות נוירופלסטיות וקשרים עצביים חדשים. מדענים מכירים בכך שההשפעה האנטי-דיכאונית של תרופות פסיכדליות מותנית בנוירוגנזה מוגברת. קנאביס, מסתבר, הוא חומר נוירוגני נוסף שמדרבן יצירת תאי מוח חדשים – בניגוד לחשיפה לאלכוהול, ש”משבשת נוירוגנזה של מבוגרים” במודלים של בעלי חיים.

בשנת 2005, חוקרים מאוניברסיטת ססקצ’ואן מצאו את זה THC מגביר את הנוירוגנזה על ידי הפעלה CB1 קולטני קנבינואידים בהיפוקמפוס, המקום של זיכרון לטווח קצר, ארוך טווח ומרחבי. וקנאבידיול (CBD), מרכיב קנאביס לא משכר, יכול להפחית חרדה ודיכאון על ידי גירוי נוירוגנזה בהיפוקמפוס, על פי מחקר ברזילאי משנת 2013 ב- כתב העת הבינלאומי לנוירופסיכופרמקולוגיה.

THC ו CBD לקדם נוירוגנזה ויתרונות בריאותיים אחרים על ידי חיקוי והגברת הפעילות של תרכובות קנבינואידים אנדוגניים המיוצרות במוח שלנו. מולקולות האיתות האנדוגניות הללו הן חלק מהמערכת האנדוקנבינואידית, אשר ממלאת תפקיד מפתח בוויסות הנוירוגנזה של מבוגרים BDNF ביטוי ברמה התאית. אנדוקנבינואידים וקנבינואידים צמחיים מפעילים את אותם קולטני קנבינואידים המאכלסים בצפיפות את האזורים הנוירוגניים של המוח.

5-HT2ת: הקולטן הפסיכדלי

מדענים חוקרים דרכים שונות לכך THC ו CBD אינטראקציה עם הסרוטונין (5-HT) מערכת. CBDלמשל, נקשר לשלושה תת-סוגים של קולטני סרוטונין, כולל 5-HT2א. חריג 5-HT2איתות נקשר לכאבי ראש, הפרעות מצב רוח והזיות. ה-5-HT2קולטן הוא גם מתווך מרכזי של החוויה הפסיכדלית. LSD וכמה תרכובות פסיכדליות אחרות נקשרות ל-5-HT2a, וזה נחשב אחראי לייצור רבים של LSDאפקטי החתימה של.

LSD ו CBD שתיהן מולקולות אדירות. אבל CBD הוא לא פסיכדלי באופן חיובי – זה בערך החומר הכי פחות הזיה שאפשר להעלות על הדעת. CBD נראה כ-5 חלשHT2אנטגוניסט, כלומר הוא נקשר לקולטן וחוסם אותו חלקית. פסיכדליים עושים את ההיפך – הם מפעילים את הקולטן הזה בגדול. LSD הוא סופר חזק 5-HT2אגוניסט; יש לו זיקה מחייבת הרבה יותר חזקה ל-5-HT2קולטן מאשר לסרוטונין עצמו.

THC – בניגוד LSD ו CBD – אינו מחייב ישירות ל-5-HT2א. אבל THC משתתף בדיבור בין מערכות האנדוקנבינואידים והסרוטונין באמצעות תהליך המכונה “דימריזציה”. THC מפעיל קולטנים קנבינואידים – והקולטנים הללו יכולים להתחבר ולשלב עם קולטני סרוטונין ליצירת קומפלקסים איתותים חדשים הנקראים “הטרודימרים”.

דימרים קולטנים הם תחום חדש יחסית ושנוי במחלוקת של מדעי המוח וחוקרים בקושי גירדו את פני השטח של הבנת מצמידות החלבון המוזרות הללו. מחקרים פרה-קליניים מצביעים על כך CB1 קולטני קנבינואידים ו-5-HT2קולטני סרוטונין מקלים על משכך כאבים ועל ההשפעות הנוירו-פרוטקטיביות של THCכמו גם הליקויים הקוגניטיביים הנגרמים על ידי THCההשפעה של הזיכרון לטווח קצר. דו”ח משנת 2015 של צוות מדענים אירופאים ציין זאת CB1/5-HT2הטרודימרים “באים לידי ביטוי ופעילים תפקודית באזורי מוח ספציפיים המעורבים בפגיעה בזיכרון.”

האם הקולטנים המאוחדים הללו מעורבים גם בבסיס הנוירוביולוגי של הזיות שעלולות בעקבות בליעה של מינון גבוה של THC? האם זו הסיבה שצריכה פומית של שרף חשיש או מאכל קנאביס מצויד יכולה לעורר קליידוסקופיה, LSD-כמו חזיונות? מספר מחקרים מצביעים על כך ששימוש בקנאביס מקדם 5-HT2אות קולטן. בשנת 2013, למשל, מדענים מאוניברסיטת קנזס מצאו שתרכובות קנבינואידים יכולות להגביר את הוויסות ולשפר את הסרוטונין 5-HT2פעילות בקליפת המוח הקדם-מצחית.

מסקרן אפילו יותר, המסלול המולקולרי שמקשר בין 5-HT2א ו CB1 נראה כי קולטני קנבינואידים הם דו-סטרי. בשנת 2006, דיוויד ניקולס וצוותו באוניברסיטת פרדו דיווחו כי 5-HT2הפעלת קולטן מובילה להיווצרות ולשחרור של אנדוקנבינואידים. האינטראקציה בין 5-HT2קולטנים והמערכת האנדוקנבינואידית הם הבסיס לתכונות הנוירוגניות והנוגדות דיכאון של תרופות פסיכדליות.

מינון מיקרו LSD דומה מאוד CBD

מה לגבי מיקרו-מינון פסיכדליים? אם מינון גבוה של THC יכול לייצר אפקטים הדומים לחוויה פסיכדלית מלאה, ואז מינון מיקרו LSD דומה יותר ללקיחת CBD. על פי דיווחים אנקדוטליים חיוביים, מיקרומינון פטריות קסם ו LSD יכול לעזור עם חרדה, דיכאון והפרעות שימוש בסמים. כך נאמר גם לגבי CBDהמקנה השפעות טיפוליות דרך מספר ערוצים מולקולריים.

אחת הדרכים CBD הקלה על חרדה היא על ידי קשירה לקולטן סרוטונין אחר, 5-HT1א. מדענים זיהו את הקולטן הזה כמטרה עיקרית של CBDיותר מ-5-HT2א. יש גם כמות הולכת וגדלה של ראיות לכך CBD בעל פוטנציאל אנטי התמכרות משמעותי, תכונה טיפולית חוזרת של תרכובות פסיכדליות. מחקר פרה-קליני מצביע על כך CBD עשוי להיות בעל תכונות מתקנות להתמכרות לאופיואידים, קוקאין, טבק ומתאמפטמין. CBD מגן גם מפני ניוון עצבי הנגרם על ידי שתייה מוגזמת.

מחקר משנת 2017 בכתב העת ביולוגיה של התמכרות הציע ש CBD יכול לסייע בהחלמה מהתמכרות בשל השפעותיה על הזיכרון. CBD נמצא כי הוא מקהה את התשוקות הנובעות מסימנים המקשים מאוד על ההתאוששות מההתמכרות. אין לזלזל בחשיבות השכחה בבריאות הנפש, במיוחד כאשר היא כרוכה בשיבוש קשר עם רמז הקשור לסמים ברמה הקרביים – אחת מהמתנות הרבות של CBD.

קנבינואידים צמחיים כמו CBD ו THC הן תרכובות דו-פאזיות, כלומר מינונים גבוהים ונמוכים משדרים השפעות הפוכות: מינונים נמוכים נוטים לעורר, מינונים גבוהים נוטים להרדים. LSD הוא גם תרכובת דו-פאזית, כפי שמעידים ההשפעות השונות במובהק של מתן מקרו ומינון פסיכדליים – שונים כמו מינון גבוה של THC ומינון לא משכר של CBD.

משנה את המוח שלך

יש אמירה במדעי המוח: “נוירונים שיורים יחד, מתחברים יחד”. הרגלי המוח נתקעים. פסיכדליים אכן עשויים לפתוח את דלתות התפיסה. אבל מהותי עוד יותר הוא האופן שבו חומרים אלה דוחפים חלונות פתוחים של נוירופלסטיות מוגברת על ידי גירוי יצירת תאי מוח חדשים וקשרים סינפטיים. המדע הוכיח שזה מה שעושים פסיכדליים.

מפוצץ מלא LSD הניסיון עשוי להימשך בין 8 ל-12 שעות, אך השינויים הסתגלותיים במוח המופעלים על ידי התרופה יכולים להימשך זמן רב יותר. קשרים עצביים חדשים עשויים להוביל לנקודות מבט חדשות. הביטוי “גבוהה LSD” מרמז על התעלות מעל הרגיל וקבלת ראייה כוללת ארוכת טווח, סאטורי בתמונה גדולה – מה שהיה פעם בלתי מדומיין הופך לפתע רווי באפשרויות.

LSD יש לו נטייה לזרז רגעי ראייה בעלי משמעות אינטנסיבית, אותם רגעי נורות זרע, ההתגלות הנפיצות, שמשנות מבנים מנטליים ומשנים את האופן שבו אנו מסתכלים על דברים. אבל קל יותר לומר מאשר לעשות את שילוב התובנות הללו ויישומן בחיי היומיום. הרחבת האופקים שלנו לא בהכרח משנה את הנסיבות המיידיות שלנו.

בין אם עושים מיקרו-מינון או רודפים אחרי השיא האולטימטיבי, פסיכדליים אינם פתרון מהיר. אבל הם יכולים לספק ניצוץ נוירוגני שמאפס את מעגלי המוח אצל אנשים מדוכאים או במצב של פתרון בעיות או שסתם רוצים יראת כבוד ותהייה ללא פיקוח. והאיפוס הזה יכול להדהד גם בעתיד.

מרטין א.לי הוא המנהל של פרויקט CBD ומחברם של מספר ספרים כולל אותות עשן: היסטוריה חברתית של מריחואנה – רפואי, פנאי ומדעי ו Acid Dreams: The Complete Social History of LSD – ה CIAשנות השישים ואילך.

מקורות – ביבליוגרפיה של מדע עמוק

אלן F, Mouret A, Viveros MPLlorente R, Lepousez G, Lledo אחר הצהרייםלופז-מורנו JA. פעולה מתכנסת של צריכת אלכוהול והפעלת קולטן קנבינואידים על נוירוגנזה בהיפוקמפוס למבוגרים. Int J Neuropsychopharmacol. 2010 Mar;13(2):191-205. doi: 10.1017/S1461145709991118. Epub 2010 5 ינואר. PubMed PMID: 20047713.
אנדרסון T, Petranker R, Rosenbaum D, Weissman CRדין-ויליאמס לָהHui K, Hapke E, Farb NAS. מינון מיקרו של פסיכדליים: הבדלי אישיות, בריאות נפשית ויצירתיות במיקרו-מינונים. פסיכופרמקולוגיה (ברל). פברואר 2019;236(2):731-740. doi: 10.1007/s00213-018-5106-2. Epub 2019 2 בינואר. PubMed PMID: 30604183.
בארט FSגריפית’ס RR. הזיות קלאסיות והתנסויות מיסטיות: פנומנולוגיה וקורלציות עצביות. Curr Top Behav Neurosci. 2018;36:393-430. doi: 10.1007/7854_2017_474. סקירה. PubMed PMID: 28401522.
Baumeister D, Barnes G, Giaroli G, Tracy D. הזיות קלאסיות כנוגדות דיכאון? סקירה של פרמקודינמיקה ותפקידים קליניים משוערים. תר עו”ד פסיכופרמקול. 2014 אוגוסט;4(4):156-69. doi: 10.1177/2045125314527985. סקירה. PubMed PMID: 25083275; PubMed Central PMCID: PMC4104707.
בוגנשוץ MP1ג’ונסון MW2. הזיה קלאסיים בטיפול בהתמכרויות. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 4 בינואר 2016; 64:250-8. doi: 10.1016/j.pnpbp.2015.03.002. Epub 2015 14 במרץ.
קמפוס ACOrtega Z, Palazuelos J, Fogaça MVאגייאר זֶרֶם יָשָׁרDíaz-Alonso J, Ortega-Gutiérrez S, Vázquez-Villa H, Moreira FAGuzmán M, Galve-Roperh I, Guimarães FS. ההשפעה החרדתית של קנבידיול על עכברים בלחץ כרוני תלויה בנוירוגנזה בהיפוקמפוס: מעורבות של המערכת האנדוקנבינואידית. Int J Neuropsychopharmacol. 2013 יולי;16(6):1407-19. doi: 10.1017/S1461145712001502. Epub 2013 9 בינואר. PubMed PMID: 23298518.
קארהארט-האריס RLBolstridge M, Day CMJRucker J, Watts R, Erritzoe DEKaelen M, Giribaldi B, Bloomfield M, Pilling S, Rickard JAForbes B, Feilding A, Taylor D, Curran HVנוט DJ. פסילוסיבין עם תמיכה פסיכולוגית לדיכאון עמיד לטיפול: מעקב של שישה חודשים. פסיכופרמקולוגיה (ברל). פברואר 2018;235(2):399-408. doi: 10.1007/s00213-017-4771-x. Epub 2017 8 בנובמבר. PubMed PMID: 29119217; PubMed Central PMCID: PMC5813086.
קארהארט-האריס RLגודווין GM. הפוטנציאל הטיפולי של סמים פסיכדליים: עבר, הווה ועתיד. נוירופסיכופרמקולוגיה. אוקטובר 2017;42(11):2105-2113. doi: 10.1038/npp.2017.84. Epub 2017 26 באפריל. סקירה. PubMed PMID: 28443617; PubMed Central PMCID: PMC5603818.
קארהארט-האריס RLBolstridge M, Rucker J, Day ס”מErritzoe D, Kaelen M, Bloomfield M, Rickard JAForbes B, Feilding A, Taylor D, Pilling S, Curran VHנוט DJ. פסילוסיבין עם תמיכה פסיכולוגית לדיכאון עמיד לטיפול: מחקר היתכנות פתוח. Lancet Psychiatry. 2016 יולי;3(7):619-27. doi: 10.1016/S2215-0366(16)30065-7. Epub 2016 17 במאי. PubMed PMID: 27210031.
קארהארט-האריס RL1רוזמן L2,3, בולסטרידג’ M2דמטריו L4,5, Pannekoek JN2,6, קיר MB2,7,4, טאנר M4קאלן M2מקגונגל J4מרפי K8עלוקה R3קוראן HV7נוט DJ2C.פסילוציבין לדיכאון עמיד לטיפול: מנגנוני מוח שנמדדו ב-fMRI. Sci Rep. 2017 Oct 13;7(1):13187. doi: 10.1038/s41598-017-13282-7.
דה קרבליו CRטקאהאשי RN. קנאבידיול משבש את הגיבוש מחדש של זיכרונות הקשורים לסמים בהקשר בחולדות ויסטאר. מכור ביול. מאי 2017;22(3):742-751. doi: 10.1111/adb.12366. Epub 2016 1 בפברואר. PMID:26833888
דה גרגוריו D, Enns JPNuñez NA, Posa L, Gobbi G. d-Lysergic acid diethylamide, psilocybin, ושאר הלוצינוגנים קלאסיים: מנגנון פעולה ויישומים טיפוליים פוטנציאליים בהפרעות מצב רוח. Prog Brain Res. 2018;242:69-96. doi: 10.1016/bs.pbr.2018.07.008. Epub 2018 31 באוגוסט. סקירה. PubMed PMID: 30471683.
דה אוליביירה RWאוליביירה CLGuimarães FSקמפוס AC. איתות קנבינואידים בנוירוגנזה עוברית ומבוגרים: השלכות אפשריות על הפרעות פסיכיאטריות ונוירולוגיות. אקטה נוירופסיכיאטר. פברואר 2019;31(1):1-16. doi: 10.1017/neu.2018.11. Epub 2018 16 במאי. PubMed PMID: 29764526.
דוס סנטוס RGאוסוריו FLקריפה JARiba J, Zuardi AWחלאק JE. השפעות נוגדות דיכאון, חרדה ואנטי התמכרות של איהוואסקה, פסילוסיבין וחומצה ליסרגית דיאתילמיד (LSD): סקירה שיטתית של ניסויים קליניים שפורסמו ב-25 השנים האחרונות. Ther Adv Psychopharmacol. 2016 יוני;6(3):193-213. doi: 10.1177/2045125316638008. Epub 2016 18 במרץ. סקירה. PubMed PMID: 27354908; PubMed Central PMCID: PMC4910400.
Fadiman J, Korb S. האם מיקרומינון פסיכדלי יכול להיות בטוח ומועיל? חקירה ראשונית. J סמים פסיכואקטיביים. 2019 במרץ 29:1-5. doi: 10.1080/02791072.2019.1593561. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 30925850.
Fattore L, Piva A, Zanda MT, Fumagalli G, Chiamulera C. פסיכדליים וגיבוש מחדש של זיכרונות לא מסתגלים טראומטיים ותיאבניים: התמקדות בקנבינואידים וקטמין. פסיכופרמקולוגיה (ברל). פברואר 2018;235(2):433-445. doi: 10.1007/s00213-017-4793-4. Epub 2017 25 בנובמבר. סקירה. PubMed PMID: 29178010.
Fernández-Espejo E, Núñez-Domínguez L. פלסטיות סינפטית בתיווך אנדוקנבינואידים והפרעות בשימוש בחומרים. נוירולוגיה. 8 במרץ 2019. pii: S0213-4853(19)30010-6. doi: 10.1016/j.nrl.2018.12.004. [Epub ahead of print] סקירה. אנגלית, ספרדית. PubMed PMID: 30857785.
פריירה RCMקסטור MGMPiscitelli F, Di Marzo V, Duarte IDGרומרו TRL. המעורבות של המערכת האנדוקנבינואידית בפעולה האנטי-נוציספטיבית ההיקפית של קטמין. J כאב. מאי 2018;19(5):487-495. doi: 10.1016/j.jpain.2017.12.002. Epub 2017 13 בדצמבר. PubMed PMID: 29247851.
פלנגן TWניקולס CD. תרופות פסיכדליות כסוכנים אנטי דלקתיים. Int Rev Psychiatry. 2018 באוגוסט 13:1-13. doi: 10.1080/09540261.2018.1481827. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 30102081.
פוגאסה MVGalve-Roperh I, Guimarães FSקמפוס AC. קנבינואידים, נוירוגנזה ותרופות נוגדות דיכאון: האם יש קשר? Curr Neuropharmacol. מאי 2013;11(3):263-75. doi: 10.2174/1570159X11311030003. PubMed PMID: 24179463; PubMed Central PMCID: PMC3648779.
פרנקלין JMקרסקו GA. קולטן G-protein kinase 5 מווסת את וויסות העלייה המושרה על ידי קולטן קנבינואיד 2 של קולטני סרוטונין 2A. J Biol Chem. 2013 מאי 31;288(22):15712-24. doi: 10.1074/jbc.M113.454843. Epub 2013 16 באפריל. PubMed PMID: 23592773; PubMed Central PMCID: PMC3668730.
Galindo L, Moreno E, López-Armenta F, Guinart D, Cuenca-Royo A, Izquierdo-Serra M, Xicota L, Fernandez C, Menoyo E, Fernández-Fernández JMBenítez-King G, Canela EICasadó V, Pérez V, de la Torre R, Robledo P. משתמשי קנאביס הצג ביטוי משופר של CB1–5HT2A הטרומרים של רצפטורים בתאי ריח נוירופיתליום. מול נוירוביול. 2018 אוגוסט;55(8):6347-6361. doi: 10.1007/s12035-017-0833-7. Epub 2018 בינואר 2. PubMed PMID: 29294249.
Galve-Roperh I, Aguado T, Palazuelos J, Guzmán M. המערכת האנדוקנבינואידית ונוירוגנזה בבריאות ובמחלות. מדען מוח. 2007 אפריל;13(2):109-14. סקירה. PubMed PMID: 17404371.
גריפית’ס RRג’ונסון MWקרדוצ’י אִמָאUmbricht A, Richards WAריצ’רדס BDקוסימנו MPקלינדינסט אִמָא. פסילוסיבין מייצר ירידה ניכרת ומתמשכת בדיכאון וחרדה בחולים עם סרטן מסכן חיים: ניסוי אקראי כפול סמיות. J Psychopharmacol. 2016 בדצמבר;30(12):1181-1197. PubMed PMID: 27909165; PubMed Central PMCID: PMC5367557.
האולנד RH. תרופות נוגדות דיכאון, אנטי פסיכוטיות והזיות לטיפול בהפרעות פסיכיאטריות: התכנסות ברצפטור הסרוטונין-2A. J Psychosoc Nurs Ment Health Serv. 2016 יולי 1;54(7):21-4. doi: 10.3928/02793695-20160616-09. PubMed PMID: 27362381.
איזבל ה’, יאסינסקי ד”ר. השוואה של LSD-25 עם (-)-delta-9-trans-tetrahydrocannabinol (THC) וניסיון הצלבת סובלנות בין LSD ו THC. פסיכופרמקולוגיה. 1969;14(2):115-23. אין תקציר זמין. PMID: 5350620
Jiang W, Zhang Y, Xiao L, Van Clemput J, Ji SP, Bai G, Zhang X. קנבינואידים מקדמים נוירוגנזה בהיפוקמפוס עוברית ובוגר ומייצרים השפעות דמויות חרדה ונוגדי דיכאון. J Clin Invest. 2005 Nov;115(11):3104-16. Epub 2005 13 באוקטובר. PubMed PMID: 16224541; PubMed Central PMCID: PMC1253627.
ג’ונסון MWהנדריקס נ.בבארט FSגריפית’ס RR. פסיכדליה קלאסית: סקירה אינטגרטיבית של אפידמיולוגיה, טיפולים, חוויה מיסטית ותפקוד רשת המוח. Pharmacol Ther. 4 בדצמבר 2018. pii: S0163-7258(18)30215-8. doi: 10.1016/j.pharmthera.2018.11.010. [Epub ahead of print] סקירה. PubMed PMID: 30521880.
Khakpai F, Ebrahimi-Ghiri M, Alijanpour S, Zarrindast אדון. השפעות דמויות נוגדות דיכאון הנגרמות על ידי קטמין בעכברים: מעורבות אפשרית של מערכת הקנבינואידים. Biomed Pharmacother. 2019 אפריל;112:108717. doi: 10.1016/j.biopha.2019.108717. Epub 2019 28 בפברואר. PubMed PMID: 30970516.
קוואם TMסטיוארט LHאנדראסן OA. תרופות פסיכדליות בטיפול בחרדה, דיכאון והתמכרות. Tidsskr Nor Laegeforen. 12 בנובמבר 2018;138(18). doi: 10.4045/tidsskr.17.1110. הדפס 2018 נובמבר 13. סקירה. אנגלית, נורווגית. PubMed PMID: 30421744.
לופז-ג’מנס JFGonzález-Maeso J. Hallucinogens וסרוטונין 5-HT2A מסלולי איתות בתיווך קולטן. Curr Top Behav Neurosci. 2018;36:45-73. doi: 10.1007/7854_2017_478. סקירה. PubMed PMID: 28677096; PubMed Central PMCID: PMC5756147.
מדסן חבר הכנסתפישר אחר הצהרייםBurmester D, Dyssegaard A, Stenbæk DSKristiansen S, Johansen SSLehel S, Linnet K, Svarer C, Erritzoe D, Ozenne B, Knudsen GM. השפעות פסיכדליות של פסילוסיבין מתואמות עם תפוסת קולטן סרוטונין 2A ורמות פסילוצין בפלזמה. נוירופסיכופרמקולוגיה. 2019 ינואר 26. doi: 10.1038/s41386-019-0324-9. [Epub ahead of print] Erratum ב: נוירופסיכופרמקולוגיה. 8 במרץ 2019;:. PubMed PMID: 30685771.
מאלון TCמננגה SEגאס J, Podrebarac SKאוונס LTבוסיס APבלסר א.בAgin-Liebes G, Bogenschutz MP, Ross S. חוויות אישיות בארבעה חולי סרטן בעקבות פסיכותרפיה בעזרת פסילוסיבין. פרונט פרמקול. 3 באפריל 2018; 9:256. doi: 10.3389/fphar.2018.00256. eCollection 2018. PubMed PMID: 29666578; PubMed Central PMCID: PMC5891594.
סְנוּנִית DAניקולס CD. ההשפעות של הזיה על ביטוי גנים. Curr Top Behav Neurosci. 2018;36:137-158. doi: 10.1007/7854_2017_479. סקירה. PubMed PMID: 28677095.
בַּנַאִי NLMischler E, Uthaug MVקייפרס KPC. השפעות תת-חריפות של פסילוציבין על אמפתיה, חשיבה יצירתית ורווחה סובייקטיבית. J סמים פסיכואקטיביים. 26:1-12 בפברואר 2019. doi: 10.1080/02791072.2019.1580804. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 30905276.
ניקולס DE. קלאסיקות כהות במדעי המוח הכימיים: דיאטילמיד חומצה ליסרגית (LSD). ACS Chem Neurosci. 17 באוקטובר 2018;9(10):2331-2343. doi: 10.1021/acschemneuro.8b00043. Epub 2018 1 במרץ. PubMed PMID: 29461039.
ניקולס DEג’ונסון MWניקולס CD. פסיכדליים כתרופות: פרדיגמה חדשה שמתעוררת. Clin Pharmacol Ther. פברואר 2017;101(2):209-219. doi: 10.1002/cpt.557. Epub 2016 26 בדצמבר. סקירה. PubMed PMID: 28019026.
פאצ’קו DDFרומרו TRLדוארטה IDG. קטמין משרה אנטי-נוציספציה מרכזית בתיווך קנבינואידים אנדוגניים והפעלה של CB1 קולטנים. Neurosci Lett. 23 באפריל 2019;699:140-144. doi: 10.1016/j.neulet.2019.01.059. Epub 2019 1 בפברואר. PubMed PMID: 30716423.
Patra S. Return of the psychedelics: פסילוסיבין לטיפול בדיכאון עמיד. אסיאת ג’יי פסיכיאטר. דצמבר 2016; 24:51-52. doi: 10.1016/j.ajp.2016.08.010. Epub 2016 23 באוגוסט. סקירה. PubMed PMID: 27931907.
פרנדרוויל JAקלי ÁMדאונר EJ. תפקידם של קנבינואידים בנוירוגנזה למבוגרים. בר ג’יי פרמקול. 2015 אוגוסט;172(16):3950-63. doi: 10.1111/bph.13186. Epub 2015 16 ביוני. סקירה. PubMed PMID: 25951750; PubMed Central PMCID: PMC4543605.
Reiche S, Hermle L, Gutwinski S, Jungaberle H, Gasser P, Majić T. Serotonergic hallucinogens בטיפול בחרדה ודיכאון בחולים הסובלים ממחלה מסכנת חיים: סקירה שיטתית. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2 בפברואר 2018; 81:1-10. doi: 10.1016/j.pnpbp.2017.09.012. Epub 2017 22 בספטמבר. סקירה. PubMed PMID: 28947181.
רודריגס RSלורנסו DMפאולו SLמתיאוס JMפריירה MFמורו FMמוריירה JBריביירו FFסבסטיאו AM, Xapelli S. פעולות קנבינואידיות על תאי גזע עצביים: השלכות על פתופיזיולוגיה. מולקולות. 5 באפריל 2019;24(7). pii: E1350. doi: 10.3390/molecules24071350. סקירה.
רוזמן ל, נוט DJקארהארט-האריס RL. איכות החוויה הפסיכדלית החריפה מנבאת יעילות טיפולית של פסילוסיבין לדיכאון עמיד לטיפול. פרונט פרמקול. 2018 ינואר 17;8:974. doi: 10.3389/fphar.2017.00974. eCollection 2017. PubMed PMID: 29387009; PubMed Central PMCID: PMC5776504.
Ross S, Bossis A, Guss J, Agin-Liebes G, Malone T, Cohen B, Mennenga SEBelser A, Kalliontzi K, Babb J, Su Z, Corby P, Schmidt BL. הפחתת סימפטומים מהירה ומתמשכת בעקבות טיפול בפסילוציבין עבור חרדה ודיכאון בחולים עם סרטן מסכן חיים: מחקר אקראי מבוקר. J Psychopharmacol. דצמבר 2016; 30(12):1165-1180. PubMed PMID: 27909164; PubMed Central PMCID: PMC5367551.
רוקר JJHIliff J, Nut DJ. פְּסִיכִיאָטרִיָה & הסמים הפסיכדליים. עבר, הווה & עתיד. נוירופרמקולוגיה. 2018 נוב;142:200-218. doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.12.040. Epub 2017 25 בדצמבר. סקירה.
Seyrek M, Kahraman S, Deveci גברתYesilyurt O, Dogrul A. קנבינואידים מערכתיים מייצרים CBאנטי-נוציספציה בתיווך ₁ על ידי הפעלה של מסלולים סרוטונרגיים יורדים הפועלים על עמוד השדרה 5-HT(7) ו-5-HT(2A) קולטנים. Eur J Pharmacol. 15 בדצמבר 2010;649(1-3):183-94. doi: 10.1016/j.ejphar.2010.09.039. Epub 2010 21 בספטמבר. PubMed PMID: 20868676.
Viñals X, Moreno E, Lanfumey L, Cordomí A, Pastor A, de La Torre R, Gasperini P, Navarro G, Howell לָהPardo L, Lluís C, Canela EIמקורמיק PJMaldonado R, Robledo P. ליקוי קוגניטיבי המושרה על ידי Delta9-tetrahydrocannabinol מתרחש דרך הטרומרים בין קנבינואידים CB1 וסרוטונין 5-HT2A קולטנים. PLoS ביול. 2015 ביולי 9;13(7): e1002194. doi: 10.1371/journal.pbio.1002194. eCollection 2015 יולי PubMed PMID: 26158621; PubMed Central PMCID: PMC4497644.
זְאֵב SABick-Sander A, Fabel K, Leal-Galicia P, Tauber S, Ramirez-Rodriguez G, Müller A, Melnik A, Waltinger TPUllrich O, Kempermann G. קולטן קנבינואידים CB1 מתווך קו בסיס והשרדות הנגרמת על ידי פעילות של נוירונים חדשים בנוירוגנזה בהיפוקמפוס למבוגרים. אות תקשורת תא. 2010 יוני 17;8:12. doi: 10.1186/1478-811X-8-12. PubMed PMID: 20565726; PubMed Central PMCID: PMC2898685.

עוד בנושאי בריאות