מדענים מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת לואיסוויל בקנטקי זיהו יעד מולקולרי לא ידוע קודם לכן של קנבידיול (CBD), שעשויות להיות לה השלכות טיפוליות משמעותיות על מחלת פרקינסון (PD).
כרזה של ז’או-הוי סונג ואליסה ס’ לאון במפגש 2017 של האגודה הבינלאומית לחקר קנבינואידים במונטריאול חשף כי CBD מפעיל קולטן צמוד חלבון G הנקרא “GPR6זה מתבטא מאוד באזור הגרעינים הבסיסיים של המוח. GPR6 נחשב ל”קולטן יתום” מכיוון שחוקרים טרם מצאו את התרכובת האנדוגנית העיקרית שנקשרת לקולטן הזה.(1)
הוכח כי דלדול של GPR6 גורם לעלייה של דופמין, נוירוטרנסמיטר קריטי, במוח. ממצא זה מרמז GPR6 יכול להיות תפקיד בטיפול בפרקינסון, מחלה כרונית, נוירודגנרטיבית הגוררת אובדן מתקדם של נוירונים דופמינרגיים (מייצר דופמין) וכתוצאה מכך פגיעה בשליטה המוטורית. על ידי פעולה כ”אגוניסט הפוך” ב- GPR6 קוֹלֵט, CBD מגביר את רמות הדופמין במחקרים פרה-קליניים.
פרקינסון פוגע בכ-10 מיליון אנשים ברחבי העולם, כולל מיליון אמריקאים. זוהי ההפרעה הנוירולוגית השנייה בשכיחותה (אחרי מחלת האלצהיימר). מעל 96 אחוזים מאלה שאובחנו עם PD הם בני יותר מ-50, כאשר גברים בסבירות גבוהה פי פי אחד וחצי PD מאשר נשים. לא נשלט PD מפחית משמעותית את איכות החיים של המטופל ויכול לגרום לאדם ללא יכולת לטפל בעצמו, לכוד בגוף שאינו יכול לשלוט בו.
דלדול דופמין
מחלת פרקינסון קשורה בעיקר לתפקוד מוטורי נפגע לאחר אובדן של 60-80% מהנוירונים המייצרים דופמין. כאשר נוירונים דופמינרגיים נפגעים או מתים והמוח פחות מסוגל לייצר כמויות נאותות של דופמין, חולים עלולים לחוות כל אחד או שילוב של הקלאסיות הללו PD תסמינים מוטוריים: רעד של הידיים, הידיים, הרגליים או הלסת; קשיחות שרירים או נוקשות של הגפיים והגזע; איטיות בתנועה (ברדיקינזיה); ו/או פגיעה בשיווי המשקל והקואורדינציה (אי יציבות יציבה).
תסמינים נוספים כוללים ירידה בהבעות פנים, דמנציה או בלבול, עייפות, הפרעות שינה, דיכאון, עצירות, שינויים קוגניטיביים, פחד, חרדה ובעיות במתן שתן. חשיפה לחומרי הדברה ופגיעה מוחית טראומטית קשורות לסיכון מוגבר ל PD. Paraquat, קוטל עשבים מרוסס על ידי DEA בפעולות להסרת העלייה במריחואנה בארצות הברית ובמדינות אחרות, דומה לחומר רעיל MPTP [methyl-phenyl-tetrahydropyridien]המשמש להדמיית מודלים של פרקינסון של בעלי חיים למטרות מחקר.(2)
בתוך ה PD במוח יש מספר מוגזם של גופי לוי – אגרגטים תוך-תאיים של צבירי חלבון קשים לפירוק – שגורמים לחוסר תפקוד ולמוות של נוירונים.(3) תהליך פתולוגי זה מביא לקשיים בחשיבה, תנועה, מצב רוח והתנהגות. הנוכחות המוגזמת של גופי לוי, יחד עם הידרדרותם של נוירונים דופמינרגיים, נחשבים לסימני ההיכר של פרקינסון. אך עדויות מתגברות מצביעות על כך שהסטיות הללו הן למעשה ביטויים בשלב מתקדם של פתולוגיה המתפתחת לאט.
נראה שתסמינים לא מוטוריים מתרחשים במשך שנים לפני שהמחלה מתקדמת למוח, וזה PD היא למעשה הפרעה רב מערכתית, לא רק מחלה נוירולוגית, המתפתחת לאורך תקופה ארוכה. על פי הקרן הלאומית לפרקינסון, תסמינים מוטוריים של PD מתחילים להתבטא רק כאשר רוב התאים המייצרים דופמין במוח כבר פגומים.
חולים שלהם PD מאובחן בשלב מוקדם יש סיכוי טוב יותר להאט את התקדמות המחלה. הגישה הנפוצה ביותר לטיפול PD הוא עם צריכה פומית של L-dopa, המבשר הכימי לדופמין. אבל בחלק מהחולים, שימוש ארוך טווח ב-L-dopa יחמיר PD סימפטומים. למרבה הצער, אין תרופה – עדיין.
עיכול וקנבינואידים עבור פרקינסון
עיכול וקנבינואידים עבור פרקינסון
ציר בטן-מוח
מה גורם לפרקינסון? תיאוריה אחת שזוכה לאהדה בקרב מדעני רפואה מתחקה אחר הסימנים המוקדמים ביותר שלה PD למערכת העצבים האנטרית (המעיים), המדוללה (גזע המוח) ולפקעת הריח במוח, השולטת בחוש הריח של האדם. מחקר חדש מראה כי איכות החיידקים במעי – המיקרוביום – מעורבת מאוד בהתקדמות הפרקינסון, בחומרת התסמינים ובתפקוד לקוי של המיטוכונדריה.
המיקרוביום, המוגדר כ”אוסף כל המיקרואורגניזמים החיים בשיתוף עם גוף האדם, מורכב מ”מגוון של מיקרואורגניזמים כולל אוקריוטים, ארכאים, חיידקים ווירוסים. חיידקים, טובים ורעים, משפיעים על מצב הרוח, תנועתיות המעיים ובריאות המוח. קיים קשר חזק בין המיקרוביום למערכת האנדוקנבינואידית: מיקרוביוטה של המעי מווסתת את הטון האנדוקנבינואידי במעי, ואיתות אנדוקנבינואידים מתווך תקשורת בין מערכת העצבים המרכזית למערכת העצבים האנטרית, המהווה את ציר המעי-מוח.
נתפסת כ”מוח השני”, מערכת העצבים האנטרית מורכבת מרשת דמוית רשת של נוירונים המכסה את רירית מערכת העיכול – מהפה ועד פי הטבעת וכל מה שביניהם. מערכת העצבים האנטרית מייצרת נוירוטרנסמיטורים וחומרים מזינים, שולחת אותות למוח ומווסתת את פעילות מערכת העיכול. זה גם ממלא תפקיד מרכזי בדלקת.
תמהיל המיקרואורגניזמים המאכלסים את המעי ושלמות רירית המעי הם בסיסיים לבריאות הכללית וליכולת של ציר המעי-מוח לתפקד כראוי. אם רירית המעי חלשה או לא בריאה, היא הופכת לחדירה יותר ומאפשרת לדברים להיכנס לאספקת הדם שלא אמורים להיות שם, מה שמשפיע לרעה על המערכת החיסונית. זה מכונה “מעי דולף”. קחו בחשבון גידול יתר של חיידקים מזיקים ומיעוט חיידקים מועילים ויש לכם מתכון לאסון בריאותי.
לא ניתן להפריז בחשיבותם של חיידק מועיל במעיים ומיקרוביום מאוזן היטב. צמיחת יתר של חיידקים במעי הדק, למשל, נקשרה להחמרה PD תפקוד מוטורי. במאמר משנת 2017 ב- כתב העת האירופי לפרמקולוגיה, שכותרתו “ציר המעי-מוח במחלת פרקינסון: אפשרויות לטיפולים מבוססי מזון”, פרס-פרדו וחב’ בוחנים את יחסי הגומלין בין דיסביוזיס במעיים לפרקינסון. המחברים מציינים כי “PD הפתוגנזה עשויה להיגרם או להחמיר על ידי תגובות דלקתיות הנגרמות על ידי מיקרוביוטה דיסביוטית… במעי ובמוח.”(4)
מיטוכונדריה, מיקרוביוטה ומריחואנה
למיקרוביום תפקיד חשוב גם בבריאות המיטוכונדריה שלנו, הנמצאות בכל תא במוח ובגוף (למעט תאי דם אדומים). המיטוכונדריה מתפקדת לא רק כתחנת הכוח של התא; הם גם מעורבים בוויסות תיקון תאים ומוות תאים. תפקוד לקוי של המיטוכונדריה, הגורם לרמות גבוהות של מתח חמצוני, הוא מהותי ל PD ניוון עצבי. מיקרובים מייצרים כימיקלים דלקתיים במעיים המחלחלים לזרם הדם ופוגעים במיטוכונדריה, ותורמים לפתוגנזה של המחלה לא רק ב PD אבל הפרעות נוירולוגיות ומטבוליות רבות, כולל השמנת יתר, סוכרת מסוג 2 ואלצהיימר.
העדויות לכך שדיסביוזיס במעיים יכולה לטפח התפתחות של PD מעלה את האפשרות שאלו עם המחלה יוכלו להרוויח על ידי מניפולציה של חיידקי המעיים שלהם ושיפור המיקרוביום שלהם. שיפור התזונה עם מזונות מותססים ותוספי פרוביוטיקה עשויים לשפר את בריאות המעיים ולהקל על עצירות, תוך הפחתת חרדה, דיכאון ובעיות זיכרון הפוגעות. PD חולים.
טיפולי קנאביס עשויים גם לסייע בניהול PD תסמינים ומאט את התקדמות המחלה. הנוירולוג הנודע סר וויליאם גוורס היה הראשון שהזכיר את הקנאביס כטיפול ברעידות ב-1888. מדריך למחלות של מערכת העצביםמגדל ציין שצריכה פומית של תמצית “קנבוס הודי” הרגיעה את הרעידות באופן זמני, ולאחר שנה של שימוש כרוני, הרעידות של החולה כמעט פסקו.
מחקר מדעי מודרני תומך ברעיון שקנאביס יכול להועיל בהפחתת דלקת ובהרגעת תסמינים של PDכמו גם ממתן את התקדמות המחלה במידה מסוימת. בדיקות פרה-קליניות במימון פדרלי תיעדו את נוגדי החמצון החזקים והתכונות הנוירו-הגנה של CBD ו THC עם “יישום מיוחד … בטיפול במחלות ניווניות, כגון מחלת אלצהיימר, מחלת פרקינסון ו HIV דמנציה.” ממצאים אלה, שפורסמו בשנת 1998, היוו את הבסיס של א לָנוּ פטנט ממשלתי על קנבינואידים כנוגדי חמצון ונוירו-פרוטקטים.
סיר לפרקינסון
למרות מחקרים קליניים המתמקדים במיוחד בשימוש בקנבינואידים צמחיים לטיפול PD מוגבלים (בגלל איסור מריחואנה) ומשדרים תוצאות סותרות, במצטבר הם מספקים תובנה כיצד קנאביס עשוי לסייע לחולי פרקינסון. קנאבידיול, THCובמיוחד THCV כולם הראו הבטחה טיפולית מספקת עבור PD במחקרים פרה-קליניים כדי להצדיק חקירה נוספת. מחקר נוסף עשוי לשפוך אור על אילו קנבינואידים צמחיים, או שילובם, המתאימים ביותר לשלבים שונים של פרקינסון.
דיווחים אנקדוטליים מ PD מטופלים המשתמשים בתכשירי קנאביס מלאכותיים מצביעים על כך שחומצות קנבינואידיות (הקיימות במוצרי קנאביס צמחיים לא מחוממים) עשויות להפחית PD רעד ותסמינים מוטוריים אחרים. חומצות קנבינואידיות גולמיות (כגון CBDA ו THCA) הם המבשרים הכימיים לקנבינואידים ניטרליים, “מופעלים” (CBD, THC). חומצות קנבינואידיות הופכות לתרכובות קנבינואידיות ניטרליות באמצעות תהליך הנקרא דה-קרבוקסילציה, שבו הן מאבדות את קבוצת הקרבוקסיל שלהן באמצעות הזדקנות או חום. מחקר מינימלי התמקד בחומצות קנבינואידיות, אך העדויות עד כה מצביעות על כך THCA ו CBDA בעלי תכונות טיפוליות חזקות, כולל תכונות אנטי דלקתיות, נוגדות בחילה, אנטי סרטניות ואנטי התקפים. בסקר משנת 2004 של שימוש בקנאביס בקרב חולים במרכז להפרעות תנועה של פראג בצ’כיה, 45 אחוז מהנשאלים דיווחו על שיפור ב PD תסמינים מוטוריים.
cbd, thc, thcv לפרקינסון
קלינאי קנאביס מוצאים כי משטרי מינון לחולי מריחואנה רפואית PD אל תתאים לגישה מתאימה לכולם. בספר שלה קנאביס נחשף (2016), ד”ר בוני גולדשטיין דן עד כמה מגוון א PD התגובה של המטופל לטיפול בקנאביס וקנאביס יכולה להיות:
“מספר מהמטופלים שלי עם PD דיווחו על היתרונות של שימוש בשיטות מסירה שונות ופרופילים שונים של קנבינואידים. חלק מהחולים מצאו הקלה ברעידות בשאיפה THC ואחרים לא. כמה מטופלים מצאו הקלה במינונים גבוהים של CBD-קנאביס עשיר הנלקח תת לשוני. חלק מהמטופלים משתמשים בשילוב של CBD ו THC … יש צורך בניסוי וטעייה כדי למצוא איזה פרופיל ושיטה קנבינואידים יעבדו הכי טוב. מומלץ להתחיל במינון נמוך ולהעלות טיטרציה, במיוחד עם THC-קנאביס עשיר. לצערי, THCV-זנים עשירים אינם זמינים בקלות.”
חואן סאנצ’ז-ראמוס MD, PhD, מוביל בתחום הפרעות תנועה והמנהל הרפואי של קרן המחקר של פרקינסון, אמר ל-Project CBD שהוא מעודד את המטופלים שלו להתחיל עם 1:1 THC:CBD מוצר יחס אם הם יכולים להשיג אותו. בפרק ספר על “קנבינואידים לטיפול בהפרעות תנועה”, הוא ומחברת שותפה בריוני קטלו, PhD, מתארים את פרוטוקול המינון המשמש למחקרי מחקר שונים שסיפקו תוצאות חיוביות סטטיסטית וקווי מינון בסיסי עבור PD. נתונים אלו נכללו בסיכום של משטרי מינון ממחקרים שונים שערך ד”ר איתן רוסו:
- 300 מ”ג ליום של CBD שיפור משמעותי באיכות החיים אך לא הייתה השפעה חיובית על סולם הדירוג המאוחד של מחלת פרקינסון. (לוטן הראשון, 2014)
- 0.5 גרם של קנאביס מעושן הביאו לשיפור משמעותי ברעד וברדיקינזיה וכן בשינה. (Venderová K, 2004)
- 150 מ”ג של CBD שמן שהועלה במשך ארבעה שבועות הביא לירידה בתסמינים פסיכוטיים. (צ’אגס MH2014)
- 75-300 מ”ג של פומי CBD מְשׁוּפָּר REM-הפרעת שינה התנהגותית. (זוארדי AW2009)
מנת סף
כמובן שכל מטופל הוא שונה, והטיפול בקנאביס הוא רפואה מותאמת אישית. באופן כללי, שילוב טיפולי אופטימלי יכלול תמהיל סינרגטי של כמויות משתנות של CBD ו THC – למרות ש PD חולים עם הפרעות שינה עשויים להפיק תועלת מגבוה THC יחס בלילה.
ד”ר רוסו מציע עצות קוגנטיות לחולים עם PD ומצבים כרוניים אחרים השוקלים טיפול בקנאביס. “באופן כללי,” הוא מציע, “2.5 מ”ג של THC הוא מינון סף לרוב החולים ללא סבילות מוקדמת להשפעותיו, בעוד ש-5 מ”ג הוא מינון שעשוי להיות יעיל קלינית במתן יחיד ומקובל בדרך כלל, ו-10 מ”ג הוא מינון בולט, שעשוי להיות גבוה מדי עבור נאיביות ו אפילו כמה נושאים מנוסים. נתונים אלה עשויים להשתנות מעט כלפי מעלה אם התכשיר מכיל משמעותי CBD תוכן… תמיד מומלץ להתחיל במינון נמוך מאוד ולטטר כלפי מעלה לאט”.
למידע על תוספי תזונה כדי לעזור בניהול PDבקר בעמוד פרקינסון של קרן הארכת חיים.
שינויים באורח החיים עבור PD חולים
חשוב להתייחס למטופל כמכלול – נפש, גוף ונשמה. להלן מספר שינויים באורח החיים שעשויים לספק הקלה PD תסמינים ושיפור איכות החיים.
- בצע אימון אירובי אירובי: זה מועיל לגוף בכל כך הרבה דרכים, כולל גירוי ייצור האנדוקנבינואידים של האדם, הגברת החמצן באספקת הדם, הפחתת ההשפעה השלילית של מתח חמצוני, והגברת הייצור של BDNFכימיקל המגן על המוח שנמצא כדל PD חולים.
- אכלו יותר פירות וירקות: הפתגם הישן “זבל פנימה, זבל החוצה” הוא כל כך נכון. הרוב של PD חולים סובלים מעצירות כרונית. דיאטה עשירה בסיבים יכולה להיות מועילה בשיפור תנועתיות המעיים והקלה על יציאות יומיות.
- קבל שינה רגועה: אי שינה טובה יכולה לערער את התפקוד החיסוני, הקוגניציה ואיכות החיים של האדם. לא ניתן להדגיש יתר על המידה את החשיבות של שינה רגועה מספקת.
- הפחת את צריכת החלבון – זה עשוי לסייע בהפחתת הצטברות של גופי חלבון שגורמים לגופי לוי המופיעים במערכת העצבים האנטרית ובמערכת העצבים המרכזית ולהגביר את הספיגה של L-dopa.
- תרגול מדיטציה, יוגה או טאי צ’י: ההתמקדות בשילוב של תנועה ונשימה לא רק משפרת את הניידות אלא היא גם משפרת את הקוגניציה והחסינות. מחקר אחד הראה עלייה בצפיפות החומר האפור באזורי המוח הקשורים אליהם PD. אחר הראה שיוגה שיפרה שיווי משקל, גמישות, יציבה והליכה פנימה PD חולים. מחקרים מראים כי טאי צ’י יכול לשפר את שיווי המשקל, ההליכה, הניידות התפקודית והרווחה הכללית.
- צרכו מזון ותוספי מזון פרוביוטיים: מזונות פרוביוטיים – שום חי, בצל חי, בננות, אספרגוס, בטטות, כרוב כבוש וכו’ – הם מקור מצוין לחיידקים הטובים במעי הגס שלך. הגברת התזונה שלך עם תוספי פרוביוטיקה, במיוחד לאחר נטילת אנטיביוטיקה, יכולה לתמוך במערכת החיסון על ידי סיוע לאכלוס מחדש של מערכת העיכול העליונה בחיידקים מועילים. התייעץ עם הרופא לגבי המלצה לפרוביוטיקה איכותית.
- לשתות קפה: הסיכון של PD נמוך במידה ניכרת עבור גברים שצורכים קפה מדי יום.
נישי וויטלי, פרויקט CBD עמית מחקר וכותב תורם, הוא המחבר של סיוע כרוני: מדריך לקנאביס לחולים סופניים וכרוניים (2016). תודה מיוחדת לחואן סאנצ’ז-ראמוס על סקירת המאמר הזה, איתן ב’ רוסו, MD על מתן סיכום של מחקר פרקינסון להכללה במאמר זה, ולאדריאן דוויט-לי על תמיכתו במחקר.
זכויות יוצרים, פרויקט CBD. אין להדפיס מחדש ללא רשות.
מקורות
- אברמס, ד’ (2010, חורף). קנאביס בכאב ובטיפול פליאטיבי. המטפל בכאב, עמ’ 35-45.
- AC האולט, פֶּנסיוֹן מָלֵא (2002). האיגוד הבינלאומי לפרמקולוגיה. XXVII. סיווג של רצפטורים קנביונידים. סקירות פרמקולוגיות, 161-202.
- איידן ג’יי המפסון, JA (2003). ארה”ב פטנט מס’ 6,630,507.
- ברברה א. פיקוט, WV (2013). התערבות מבוססת מיינדפולנס במחלת פרקינסון מובילה לשינויים מבניים במוח MRI מחקר אורך אקראי. נוירולוגיה קלינית ונוירוכירורגיה, 2419-2425.
- Birony Catlow, JS-R. (2015). קנבינואידים לטיפול בהפרעות תנועה. אפשרויות הטיפול העדכניות בנוירולוגיה.
- C Garcia, CP-G.-A.-R. (2011). השפעות להקלה על תסמינים והשפעות עצביות של הפיטוקנבינואיד Δ9–THCV במודלים של בעלי חיים של מחלת פרקינסון. כתב העת הבריטי לפרמקולוגיה, 1495-1506.
- צ’אגאס MH, ז”א-פ. (2014). השפעות של קנבידיול בטיפול בחולים עם מחלת פרקינסון: ניסוי כפול סמיות חקרני. כתב עת לפסיכולוגיה פרמקולוגיה, 1088-98.
- דוד נ האוזר, TG (2013). תפקוד לקוי של מיטוכונדריה ולחץ חמצוני במחלת פרקינסון ובפרקינסוניזם מונוגני. נוירוביולוגיה של מחלות, 35-42.
- דוד פרלמוטר, מ’ (2015). בטן ומוח על האש. בתוך מ’ דוד פרלמוטר, יוצר המוח (עמ’ 49-70). ניו יורק: Little, Brown and Company.
- קרן, NP (2017, 19 ביוני). מה זה פרקינסון. אוחזר מהקרן הלאומית לפרקינסון: http://www.parkinson.org/understanding-parkinsons/what-is-parkinsons
- קרן, PD (2017, 6 21). סטטיסטיקה של פרקינסון. נלקח מהקרן למחלת פרקינסון: https://parkinson.org/Understanding-Parkinsons/Statistics
- גולדשטיין, ב’ (2016). מחלות פרקינסון. ב’ גולדשטיין, קנאביס נחשף (עמ’ 206-208). בוני גולדשטיין.
- ל. קלינגלהופר, משאבי אנוש (2017). השערת עלייה במחלת פרקינסון אידיופטית. נוירולוגיה בינלאומית, E28-35.
- לאונרד ל. סוקול, MJ (2016). מכתב לעורך: אופטימיות אזהרה: קפאין וסיכון למחלת פרקינסון. Journal of Clinical Movement Disorders, עמ’ 3-7.
- ליסה קלינגלהופר, משאבי אנוש (2015). פתוגנזה של מחלת פרקינסון – ציר המעי-מוח וגורמים סביבתיים. טבע, 625-636.
- לוטן אני, TT (2014). טיפול בקנאביס (מריחואנה רפואית) לתסמינים מוטוריים ולא מוטוריים של מחלת פרקינסון:. Clin Neuropharmacol, 37(2)-41-4.
- Madeleine E. Hackney1 ו-Gammon M. Earhart1, 2. (2008). טאי צ’י משפר שיווי משקל וניידות אצל אנשים עם מחלת פרקינסון. הליכה ויציבה, 456-460.
- המכון הלאומי לבריאות. (2017). NIH פרויקט המיקרוביום האנושי בית עמוד. נלקח מ NIH פרויקט המיקרוביום האנושי: http://hmpdacc.org
- פאל פאצ’ר, SB (2006). המערכת האנדוקנבינואידית כמטרה מתפתחת. סקירות פרמקולוגיות, 389-462.
- פארקר, RM (2013). המערכת האנדוקנבינואידית והמוח. הסקירה השנתית של פסיכולוגיה, 21-47.
- פאולה פרז-פרדו, TK (2017). ציר המעי-מוח במחלת פרקינסון: אפשרויות לטיפולים מבוססי מזון. כתב העת האירופי לפרמקולוגיה, http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014299917303734.
- פרלמוטר, ד’ (2015). יוצר המוח. ניו יורק: Little, Brown and Company.
- רוסו, E. (2011). אִלוּף THC: סינרגיה פוטנציאלית של קנאביס והשפעות הפמליה של פיטוקנבינואידים-טרפנואידים. כתב העת הבריטי לפרמקולוגיה, 1344-64.
- רוסו, EB (2015). המצב הנוכחי והעתיד של חקר הקנאביס. חוקר קליני, 58-63.
- רוסו, EB (2015, ינואר). מבוא למערכת האנדוקנבינואידית. אוחזר מ- Phytecs.com: http://www.phytecs.com/wp-content/uploads/2015/02/Russo-Introduction-to-…
- רוסו, EB (2016). השימוש הרפואי בקנאביס וקנבינואידים במחלת פרקינסון. אוחזר מדף התשובה: https://www.theanswerpage.com/
- שכטר, GL (2010). מערכת האנדוקנבונינד. ב-J. Holland, The Pot Book (עמ’ 52-62). רוצ’סטר, ורמונט: Park Street Press.
- Venderova K, מִחָדָשׁ (2004). סקר על שימוש בקנאביס במחלת פרקינסון: שיפור סובייקטיבי של תסמינים מוטוריים. הפרעת תנועה, 1102-6.
- יוון סירלס קרלגרוב, נ.ס (2012). השפעת היוגה על תפקוד מוטורי אצל אנשים עם מחלת פרקינוסון: מחקר אקראי מבוקר לפיילוט. יוגה ופיזיותרפיה.
- יודובסקי, DA (2017). קולטני קנבינואידים במערכת העצבים המרכזית: האותות והתפקידים שלהם במחלה. Frontiers in Cellular Nueroscience, מאמר 294.
- זוארדי AW, CJ (2009). קנאבידיול לטיפול בפסיכוזה במחלת פרקינסון. כתב עת לפסיכולוגיה פרמקולוגיה, 979-83.
(1) אגוניסט הפוך נקשר ישירות לקולטן ומשנה אותו באופן שגורם לקולטן להיות השפעות הפוכות מהפעלתו באופן רגיל.
(2) MPTP נמצא בסינתזה תת-קרקעית של מפרידין (Demerol) שגרמה למגיפה קטנה של תסמונת פרקינסון בקרב מתעללי סמים iv באזור סן פרנסיסקו באמצע שנות ה-80.
נוכחותם של גופי לוי (אשכולות חלבון a-סינוקלאין) בחלקים אחרים של הגוף עשויה לשמש כסמן לזיהוי מוקדם עבור PDבמיוחד בפקעת הריח ובמערכת העצבים האנטרית.
(4) פרס-פראדו וחב’ ניתחו את המיקרוביוטה של המעיים PD מטופלים בהשוואה לביקורות ומצאו את הדברים הבאים:
- Prevotelaceae, חיידק התומך בייצור של חומצות שומן קצרות שרשרת מקדמות בריאות (SCFA), הביוסינתזה של תיאמין ופולאט, ונחשבת כקשורה לעלייה בחדירות המעיים, הייתה נמוכה ב-78% בצואה של PD מטופלים לעומת זה של הביקורות התואמות למין והתואמות גיל.
- ביופסיות של רקמת המעי הגס שנשלפה ממנה PD חולים מצביעים על רמות גבוהות של גורם נמק הגידול-אלפא וחומרים דלקתיים אחרים.
- שפע נמוך יותר של SCFA– נמצאו חיידקים מייצרים ואנטי דלקתיים מהמעמד של Blautia, Coprococcus ו-Roseburia בדגימות צואה של PD חולים. (פאולה פרז-פרדו, 2017)
- הפרעות בקיבה עלולות להגביר את צמיחת יתר של חיידקי המעי הדק (SIBO). SIBO נפוץ ב PD חולים ומתאם ישירות לחוסר תפקוד מוטורי גרוע יותר.
- ליפופוליסכריד שמקורו במעיים (LPS – רעלן דלקתי המיוצר על ידי חיידקים) מקדם את השיבוש של מחסום הדם-מוח.
- גרלין לקוי, הורמון המעי הידוע כהורמון הרעב, נחשב כקשור לתחזוקה והגנה על תפקוד הדופמין במסלול הניגרוסטריאטלי שהוא אחד מארבעת מסלולי הדופמין העיקריים ומעורב במיוחד בתנועה. גרלין לקוי דווח ב PD חולים.
קרדיט תמונות: Pixabay, Ispectrum Magazine.